Kardiogen chock
Akutmedicin-And-Trauma

Kardiogen chock

Den här artikeln gäller Läkare

Professionella referensartiklar är utformade för hälso- och sjukvårdspersonal att använda. De är skrivna av brittiska läkare och baserade på forskningsbevis, brittiska och europeiska riktlinjer. Du kan hitta en av våra hälsoartiklar mer användbar.

Kardiogen chock

  • Etiologi
  • Presentation
  • Bedömning och första hantering
  • Andra hanteringsalternativ
  • Prognos
  • Förebyggande

Kardiogen chock uppträder när det saknas hjärtpulsverkan, vilket resulterar i en minskning av hjärtutgången vilket medför minskad perfomering i organsystemet.[1]Detta leder till akut hypoperfusion och hypoxi hos vävnaderna och organen, trots förekomsten av en adekvat intravaskulär volym.

Kardiogen chock kan definieras som närvaron av följande (trots tillräcklig fyllningstryck i vänstra ventrikuläret):

  • Hållbar hypotension (systoliskt blodtryck (BP) <90 mm Hg i mer än 30 minuter).
  • Tissue hypoperfusion (kalla periferier, eller oliguri <30 ml / timme eller båda).

Kardiogen chock förekommer oftast som en komplikation av akut myokardinfarkt (MI). Det förekommer hos 7% av patienterna med ST-segmenthöjd MI och 3% med icke-ST-segmenthöjning MI.[2] Det är en medicinsk nödsituation som kräver omedelbar återupplivning.

Etiologi

Kardiogen chock orsakas oftast av akut MI, vilket särskilt påverkar hjärtans främre vägg.[3]

På grund av ett hjärtproblem

  • MI.
  • Myokardiell kontusion (ofta från rattbelastningen).
  • Akut dysrytmi komprometterar hjärtproduktion.
  • Akut mitralregurgitation (vanligtvis som en komplikation av MI på grund av bristad chordae tendinae).
  • Ventrikulär septalbrott (vanligtvis förekommande som komplikation efter MI).
  • Hjärtbrott (brist på vägg i vänster ventrikel kan inträffa efter MI eller på grund av hjärtstörning).
  • Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati eller endestegs kardiomyopati av annan orsak.
  • Myokardit.
  • Post-hjärtkirurgi som kräver långvarig kardioplegi och kardiopulmonell bypass.
  • Allvarlig ventrikulär hjärtsjukdom, särskilt aortastenos.

På grund av andra orsaker

  • Akut, svår lungemboli (PE).
  • Perikardiell tamponad eller svår konstrictiv perikardit.
  • Spänning pneumothorax.
  • Myokardiell undertryckning på grund av bakteriemi eller sepsis (även om det strikt sagt kan definieras som septisk chock).
  • Undertryck av myokardiell kontraktilitet med droger (t.ex. beta-blockerare) eller på grund av metabolisk störning (t.ex. acidos, hypokalemi eller hyperkalemi, hypokalcemi).
  • Thyrotoxisk kris.

Riskfaktorer

  • Det är mer sannolikt att utvecklas hos äldre och hos personer med diabetes.[4]
  • Anterior och right-ventricular MI är förknippade med en ökad risk.
  • Historien om tidigare infarkt, perifer vaskulär sjukdom, cerebrovaskulär sjukdom och multi-kärlatherom ökar sannolikheten för utvecklingen av kardiogen chock.

Presentation

Shock beror på oförmåga att perfekta vitala organ och vävnader på ett adekvat sätt. Huden, hjärnan, hjärtat och njurarna är vanligtvis mest drabbade av detta. Symtomen och tecknen kan uppstå plötsligt eller utvecklas smutsigt under många timmar.

symtom

Så många patienter med kardiogen chock har haft en akut MIG, kan symtom omfatta:

  • Bröstsmärta
  • Illamående och kräkningar
  • dyspné
  • Riklig svettning
  • Förvirring / desorientering
  • hjärtklappning
  • Matthet / synkope

skyltar

  • Blek, fläckig, kall hud med långsam kapillärpåfyllning och dåliga perifera pulser.
  • Hypotension (kom ihåg att kontrollera BP i båda armarna vid aorta-dissektion).
  • Takykardi / bradykardi.
  • Ökad JVP / distension av nackvenor.
  • Perifert ödem.
  • Tyst hjärteljud eller närvaro av tredje och fjärde hjärnljud.
  • Heaves, thrills eller murmurs kan vara närvarande och kan indikera orsaken, såsom ventil dysfunktion.
  • Bilaterala basala pulmonella knäckor eller wheeze kan uppstå.
  • Oliguria (kateterisering är ett användbart tidigt övervakningsintervention).
  • Ändrat mental tillstånd.

Bedömning och första hantering

  • Potentiellt korrigerbara bakomliggande orsaker såsom spänningspneumotorax, massiv PE, ockult blödning eller hypovolemi, sepsis, perikardiell tamponad, anafylax eller respiratorisk misslyckande bör beaktas när utvärderingen utförs.
  • Förundersökningar kan bidra till att bestämma den bakomliggande orsaken till kardiogen chock.
  • Syftet med ledningen är att göra diagnosen, förebygga ytterligare ischemi och behandla den bakomliggande orsaken.
  • Bedöm luftväg och andning:
    • Intubation och mekanisk ventilation kan behövas. ge syre tillfredsställande.
  • 'Cirkulation':
    • Få venös tillgång Patienter behöver ofta central venös åtkomst som perifert avstängning - skicka blod (se "Undersökningar" nedan).
    • Intravenösa vätskor: 250 ml bolus ska användas om det finns en sameksisterande utarmning av intravaskulär volym.
  • Övervakning:
    • Hjärtövervakning
    • BP-övervakning (vanligtvis via en arteriell linje).
    • Venös tryckövervakning via centralt venetryck (CVP).
    • Infogning av en Swan-Ganz-kateter (ej utförd rutinmässigt): möjliggör övervakning av CVP och lungkapillärt kiltryck. Detta kan styra behovet av flytande återupplivning. Hemodynamisk övervakning med en Swan-Ganz-kateter kan bidra till att differentiera kardiogen chock från andra orsaker till chock, såsom hypovolemi. (Arteriel linje, enkel central venös linje för CVP-övervakning och PiCCO®-linjen är alternativ till en Swan-Ganz kateter.)
    • Urinskateter.
  • undersökningar:
    • U & Es och kreatinin kan bedöma njurfunktionen.
    • Urin graviditetstest hos kvinnor.
    • LFT.
    • FBC för att utesluta anemi.
    • Hjärt enzym, inklusive troponiner.
    • Arteriella blodgaser.
    • Hjärnnatriuretisk peptid (BNP): låga BNP-nivåer kan bidra till att utesluta kardiogen chock vid hypotensionstillfället, men en hög BNP-nivå är inte diagnostisk för kardiogen chock (t ex kan det finnas höga BNP-nivåer i PE, förmaksflimmer och sepsis ).[5] BNP-nivåer kan vara mer praktiska vid övervakning av progression i CCU / ICU.
    • Utför ett EKG tidigt: detta kan visa akut MI. EKG kan vara normalt i andra orsaker till kardiogen chock.
    • CXR: kan visa spänningspneumotorax, utökad mediastinum vid aorta-dissektion, tecken på vänster ventrikelfel.
    • CT-lungangiografi (CTPA) eller ventilations- / perfusionslungsökning (även kallad V / Q-skanning) för att leta efter PE kan vara lämpligt men endast när patienten stabiliserats (D-dimer kommer sannolikt att höjas så mindre användbart).
    • Ekkokardiografi: detta kan fastställa orsaken till kardiogen chock - t.ex. akut ventrikulär septalfel, perikardiell tamponad.
  • Tänk på farmakologiskt inotropt stöd (se direkt nedan).
  • Ge symptomavlastning om det behövs - t.ex. opiat analgesi.
  • Behandla alla elektrolytavvikelser.
  • Behandla alla arytmier.
  • Behandla några bakomliggande orsaker - t.ex. vanlig hantering av akut MI, brådskande ventil reparation.

Farmakologiskt inotropt stöd

  • Vasopressor / inotropa läkemedel som används är dopamin, dobutamin, enoximon och milrinon.
  • Även om inotropa ökar hjärtproduktionen kan de också öka dödligheten på grund av ökad takykardi och myokardiell syreförbrukning som leder till arytmi och myokardiell ischemi.[6]
  • Det finns för närvarande inga starka bevis för att stödja en särskild inotrop eller vasodilatorbaserad läkemedelsbaserad terapi som bästa behandling för att minska dödligheten hos hemodynamiskt instabila patienter med kardiogen chock eller låg hjärtproduktion som komplicerar akut MI.[7]

In-aortic balloon pump (IABP) motpulsering

  • IABP-motpulseringen ökar hjärtutgången och förbättrar blodflödet från kranskärlspulsådern.
  • Även om bevis tyder på att IABP kan ha en positiv effekt på vissa hemodynamiska parametrar finns det inga starka bevis på överlevnadsfördelar för att stödja användningen av IABP vid infarktrelaterad kardiogen chock.[8]

revaskularisering

  • Revaskularisering med trombolys, perkutan ingrepp eller kranskärlskörtelkirurgi bör övervägas.
  • SHOCK-försöket (= SHOuld vi revascularize Occluded Coronärer för kardiogen shocK) fann att tidig revascularisering (angioplastik eller kranskärlssymptom) förbättrar en års överlevnad hos patienter under 75 år med akut hjärtinfarkt och kardiogen chock jämfört med medicinska behandlingar (inklusive trombolys och IABP). Denna överlevnadsfördel verkar fortsätta vid tre och sex år.[9]

Se separat artikel om akut hjärtinfarkthantering.

Andra hanteringsalternativ

  • Perkutan mekaniskt stöd kan ge väsentlig hemodynamisk förbättring i eldfast kardiogen chock.[10]
  • Ventrikulära hjälpmedel: Dessa är väsentligen protetiska ventriklar som kan stödja höger och vänster ventrikelprestanda. De kan tillåta överlevnad till hjärttransplantation. Ventrikulärhjälpmedel har visat sig vara en säker och effektiv behandling.[11]
  • Icke-invasiv positiv tryckventilation (NIPPV) kan vara till hjälp vid mild till moderat fall av kardiogen chock (förutsatt att BP kan stödja det).
  • Måttlig hypotermi kan förbättra parametrar av hjärtfunktion.[12]

Prognos

  • Kardiogen chock är den främsta orsaken till dödsfall vid akut MI.
  • Dödligheten är variabel men kan vara så hög som 50%.[10]
  • En nyligen genomförd studie visade att årliga dödligheten på 2% till 4% är ungefär samma som hos patienter utan chock bland patienter med kardiogen chock som överlever i 30 dagar efter ett hjärtinfarkt med ST-segmenthöjning. Perkutan revaskularisering var förknippad med minskad risk för dödsfall.[13]

Förebyggande

  • Tidig koronar revaskularisering hos patienter efter MI och adekvat behandling av patienter med strukturell hjärtsjukdom kan bidra till att förebygga kardiogen chock.
  • Bättre behandling av akut koronarsyndrom verkar minska antalet kardiogena chocker.[14]

Hittade du den här informationen användbar? ja Nej

Tack, vi skickade bara ett enkät för att bekräfta dina inställningar.

Ytterligare läsning och referenser

  1. Akut hantering av hjärtinfarkt med ST-segmenthöjning; Redaktörer National Clinical Guideline Center (UK), 2013.

  2. Ducas J, Grech ED; ABC av interventionskardiologi. Perkutan koronar ingrepp: kardiogen chock. BMJ. 2003 jun 28326 (7404): 1450-2.

  3. Szymanski FM, Filipiak KJ; Kardiogen chock - diagnostiska och terapeutiska alternativ mot bakgrund av nya vetenskapliga data. Anaesthesiol Intensive Ther. 2014 sep-okt46 (4): 301-6. doi: 10,5603 / AIT.2014.0049.

  4. Casella G, Savonitto S, Chiarella F, et al; Kliniska egenskaper och resultat av diabetespatienter med akut hjärtinfarkt. Data från BLITZ-1-studien. Ital Heart J. 2005 May6 (5): 374-83.

  5. Tung RH, Garcia C, Morss AM, et al; Utility av natriuretisk peptid av B-typ för utvärdering av intensivvårdsenhetchock. Crit Care Med. 2004 Aug32 (8): 1643-7.

  6. Francis GS, Bartos JA, Adatya S; Inotroper. J är Coll Cardiol. 2014 maj 2763 (20): 2069-78. doi: 10,1016 / j.jacc.2014.01.016. Epub 2014 12 feb.

  7. Unverzagt S, Wachsmuth L, Hirsch K et al; Inotropa medel och vasodilatorns strategier för akut myokardinfarkt komplicerat med kardiogen chock eller lågt hjärtutgångssyndrom. Cochrane Database Syst Rev. 2014 21 jan: CD009669. doi: 10.1002 / 14651858.CD009669.pub2.

  8. Unverzagt S, Buerke M, de Waha A, et al; Intra-aortic balloon pump counterpulsation (IABP) för hjärtinfarkt komplicerat med kardiogen chock. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Mar 273: CD007398. doi: 10.1002 / 14651858.CD007398.pub3.

  9. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al; Tidig revaskularisering och långsiktig överlevnad vid kardiogen chock som komplicerar akut hjärtinfarkt. JAMA. 2006 Juni 7295 (21): 2511-5.

  10. Gilani FS, Farooqui S, Doddamani R, et al; Perkutan Mekanisk Stöd i Kardiogen Stöt: En Granskning. Clin Med Insights Cardiol. 2015 maj 289 (Suppl 2): ​​23-8. doi: 10,4137 / CMC.S19707. eCollection 2015.

  11. Leshnower BG, Gleason TG, O'Hara ML, et al; Säkerhet och effekt av stöd i vänster ventrikulärt stöd vid kardiogen chock efter hjärtinfarkt. Ann Thorac Surg. 2006 apr81 (4): 1365-70

  12. Schmidt-Schweda S, Ohler A, Post H, et al; Måttlig hypotermi för allvarlig kardiogen chock (COOL Shock Study I & II). Resuscitation. 2013 Mar84 (3): 319-25. doi: 10.1016 / j.resuscitation.2012.09.034. Epub 2012 5 okt.

  13. Singh M, White J, Hasdai D, et al; Långsiktigt resultat och dess prediktorer bland patienter med ST-segmenthöjning myokardinfarkt komplicerat av chock: insikter från GUSTO-I-försöket. J är Coll Cardiol. 2007 okt 3050 (18): 1752-8.

  14. Fox KA, Steg PG, Eagle KA, et al; Nedgång i dödsfall och hjärtsvikt vid akuta kranskärlssyndrom, 1999-2006. JAMA. 2007 maj 2297 (17): 1892-900.

Stressbrott

Choledochalcystor