Fetma hypoventilationssyndrom
Endokrina-Rubbningar

Fetma hypoventilationssyndrom

Den här artikeln gäller Läkare

Professionella referensartiklar är utformade för hälso- och sjukvårdspersonal att använda. De är skrivna av brittiska läkare och baserade på forskningsbevis, brittiska och europeiska riktlinjer. Du kan hitta en av våra hälsoartiklar mer användbar.

Fetma hypoventilationssyndrom

  • patofysiologi
  • Epidemiologi
  • Presentation
  • Diagnos
  • Differentiell diagnos
  • undersökningar
  • Förvaltning
  • komplikationer
  • Prognos

Synonym: Pickwick syndrom

De klassiska egenskaperna hos fetma hypoventilation syndrom (OHS) är fetma och dagstider hypercapnia.[1] Skillnaderna mellan OHS och obstruktiv sömnapné (OSA) är att den tidigare har:[2]

  • Längre och mer kontinuerliga episoder av hypoventilering över natten (det kan eller kanske inte vara obstruktion i övre luftvägarna).
  • Dagstider hypercapnia.

patofysiologi

Kontroversen omger patofysiologin. Endast en liten del av sjukdomsfetma patienter har tillståndet, så andra faktorer än fetma måste vara på jobbet. Vissa författare tror att det grundläggande problemet rör det sätt på vilken ventilationsdriven reagerar på hypoxi och hyperkapni.[3] Andra anser att fettfördelning, hormoner och övre luftvägar är inblandade.

Övre luftvägsobstruktion är säkert känd för att spela en framträdande roll. Det kan vara associerat med snabb ögonrörelse (REM) atonia, ökad fettfördelning runt nacken och uppåtförskjutning av membranet genom bukfett.[4]Experiment med musmodeller föreslår att brist på eller resistens mot leptin (ett ämne som minskar ytspänningen i lungvävnaden) kan vara involverad, vilket leder till förändringar i centrala respiratoriska enheter och minskad ventilationsrespons, vilket möjliggör utveckling av koldioxidretention. Förändringar i neuromodulatorer som härrör från effekterna av hypoxi kan ytterligare förvärra problemet genom att deprimera uppvaknande från sömn i ansiktet av onormal andning.[1]

Differentiering har gjorts mellan personer som har sömnapné hypoventilation och OHS där hypoventilation också är uppenbart medan de är vakna.[5] De flesta patienter med syndromet har också sömnapné men vissa patienter gör det inte, vilket tyder på att det är fetma i sig vilket orsakar kronisk hypoventilation.[6]

Patienter kan också ha samtidiga egenskaper hos astma eller kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL).

Epidemiologi

Det finns inga siffror tillgängliga för förekomsten eller prevalensen, främst på grund av att tillståndet är dåligt definierat tidigare och ofta förväxlat med OSA. Det har uppskattats att cirka 10-20% av patienterna med OSA har OHS.[3] Riskfaktorer speglar det för fetma och tillståndet är vanligare hos kvinnor. Tonsillarhypertrofi är en försvårande faktor hos barn. Den högsta tiden för presentationen är 5-7 år och ungdomar.[7]Men ökad medvetenhet om tillståndet innebär att fler och fler fall diagnostiseras hos vuxna.[2]

Presentation[3, 8]

Historia

Symptom som tyder på diagnosen kan innehålla funktioner i sömnapné (bevittnat apné, snarkning enuresis, mardrömmar, sömnvandring), kronisk munandning, sömnighet i dag, hyperaktivitet hos barn, morgonhuvudvärk, minskad träningstolerans, dålig skolprestanda, dåligt minne och dålig koncentration .

En läkemedelshistoria bör vidtas för att utesluta alkoholöverskott, lugnande antihistaminer och depressiva medel i centrala nervsystemet, vilka alla kan förvärra tillståndet.

  • Den typiska patienten kommer att vara kliniskt fetma, med markerad fettavlagring runt hakan och buken. Thorakkyphos är ofta en funktion. Benödem kan vara närvarande.
  • Huvud, öron, näsa och hals bör undersökas för att utesluta ansiktsdysmorfologier eller ENT-abnormiteter som kan orsaka övre luftvägsobstruktion, såsom makroglossi, mikrognathia, retrognathia eller högvågig gom. Tonillerna bör undersökas för att utesluta hypertrofi och näspassagerna för att utesluta polyper, cyster eller svullna nasalturbiner.
  • Undersökning av bröstkorget kan avslöja tecken på cor pulmonale (högt andra hjärtljud, förskjuten hjärtimpuls). Förvärvat pes excavatum kan bero på överanvändning av andningsmusklerna som övervinner extrathoracobstruktion.

Diagnos

OHS kan inte diagnostiseras vid historia och undersökning ensam men kräver demonstration av hypertoni på dagtid.[6]

Diagnostiska kriterier för OHS

  • Kroppsmassindex> 30 kg / m2.
  • Dagtid PaCO2 > 45 mm Hg.
  • Associerad sömnrelaterad andningstörning (sömnapné-hypopnopsyndrom eller sömnhypoventilation, eller båda).
  • Frånvaron av andra kända orsaker till hypoventilation.

Differentiell diagnos[8]

  • Sömnapné och andra sömnrelaterade andningsstörningar (men dessa kan existera).
  • Prader-Willi syndrom.
  • Beckwith-Wiedemann syndrom.
  • Narkolepsi.
  • Använd / missbruk av lugnande medel och antihistaminer.
  • Sömnbrist.

undersökningar[3, 4, 6]

  • Arteriella blodgaser - dessa behövs för att bekräfta hyperkapnia och hypoxemi i dagtid.
  • Nocturnal oximetry bör utföras för att avgöra om sömnapné är också närvarande (cirka en femtedel av sömnapnoeiska patienter kommer att ha OHS. Formell polysomnografi kan krävas vid gränsfall.
  • CXR - kan visa bröstväggdeformiteter eller tecken på kardiomegali eller kongestiv misslyckande.
  • Ekkokardiogram - kan visa rätt ventrikulär hypertrofi.
  • EKG-arytmier och höger buntgrenblock har spelats in.
  • Lungfunktionstester:
    • Flödesvolymsling - expiratorisk volym, mätt med spirometri, är ritad i en kontinuerlig kurva mot flödeshastigheten - kan visa ett sågtandsmönster associerat med övre luftvägsobstruktion.[9]
    • Tvingad vitalitet och expiratorisk reservvolym kan minskas och motståndet mot luftvägarna ökar.
  • Övrig polysomnografi kan bekräfta hypoventilering, hypoxi och hyperkapni under sömnen, särskilt hos barn och ungdomar.
  • FBC och TFT bör utföras för att utesluta anemi och myxoödem.

Förvaltning[2, 3, 6]

  • En återgång till normal kroppsvikt är grunden för behandlingen. Tyvärr, även om de kan gå ner i vikt i början, är många patienter inte i överensstämmelse med kostbegränsning på lång sikt. De är dessutom begränsade från att öka sin fysiska aktivitet på grund av lungsymtom. Bariatrisk kirurgi kan krävas i svåra fall.
  • Kontinuerligt positivt luftvägstryck (CPAP) är mer användbart i OSA, medan patienter med OHS vanligtvis behöver assistent ventilation som kan behöva kompletteras med syre.
  • Dessa patienters oförmåga att öka deras ventilationsförmåga bör beaktas under hanteringen (t.ex. när de utsätts för sjukhusprocedurer som kan leda till hyperkapnia).[10]
  • Behandla all samtidig OSA, astma eller KOL i förekommande fall.

komplikationer

  • Kronisk hypoventilation kan vara associerad med kongestivt hjärtsvikt, cor pulmonale och angina. Framtida forskning kommer sannolikt att fokusera på sambandet mellan syndromet och kardiovaskulär morbiditet.[11] Tidiga epidemiologiska data tyder på en koppling till kranskärlssjukdom och stroke.[3]
  • Villkor som är förknippade med fetma kan inkludera arteriell hypertoni, diabetes mellitus, hypotyroidism, osteoartrit, leverdysfunktion, hyperlipidemi, astma och lunghypertension.

Prognos[3]

Prognosen förbättras genom tidigt erkännande, viktminskning och CPAP. Två prospektiva studier rapporterade inga dödsfall på sjukhus. Retrospektiva studier rapporterade dock betydande dödlighet (23% i en studie) hos OHS-patienter som vägrade långsiktigt CPAP.

Hittade du den här informationen användbar? ja Nej

Tack, vi skickade bara ett enkät för att bekräfta dina inställningar.

Ytterligare läsning och referenser

  1. Piper AJ, Grunstein RR; Nuvarande perspektiv på hypoventilations syndromet. Curr Opin Pulm Med. 2007 november 13 (6): 490-6.

  2. Rapoport DM; Övervikt hypoventilation syndrom: mer än bara svår sömnapné. Sova Med Rev. 2011 Apr 15 (2): 77-8. Epub 2011 feb 3.

  3. Mokhlesi B, Kryger MH, Grunstein RR; Bedömning och hantering av patienter med hypoventilations syndrom. Proc Am Thorac Soc. 2008 feb 155 (2): 218-25.

  4. Al Dabal L, Bahammam AS; Övervikt hypoventilation syndrom. Ann Thorac Med. 2009 april (2): 41-9. doi: 10,4103 / 1817-1737,49411.

  5. Pack AI; Framsteg i sömnstörande andning. Am J Respir Crit Care Med. 2006 jan 1173 (1): 7-15. Epub 2005 Nov 10.

  6. Poulain M, Doucet M, Major GC, et al; Effekten av fetma på kroniska respiratoriska sjukdomar: patofysiologi och terapeutiska strategier. CMAJ. 2006, april 25174 (9): 1293-9.

  7. Fiorino EK, Brooks LJ; Fetma och andningssjukdomar i barndomen. Clin Bröstmed. 2009 Sep30 (3): 601-8, x. doi: 10,1016 / j.ccm.2009.05.010.

  8. Olson AL, Zwillich C; Fetma hypoventilations syndromet. Am J Med. 2005 sep118 (9): 948-56.

  9. Test av lungfunktion; Anestesi UK

  10. Nelson JA, Loredo JS, Acosta JA; Obesity-hypoventilationssyndromet och respiratorisk misslyckande i den akuta traumapatienten. J Emerg Med. 2008 aug 30

  11. Lavie P; Vem var den första som använder termen Pickwickian i samband med sömniga patienter? Historia av sömnapné syndrom. Sova Med Rev. 2008 Feb12 (1): 5-17. Epub 2007 26 nov.

Stressbrott

Choledochalcystor